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在关于孤独症的原因的多种解读中,人体免疫一直是重要的一种,免疫机制也是孤独症治疗的研究新方向。目前,人们探明的孤独症的免疫学特征包括:
1、慢性病程、病因不明。
2、免疫病家族史:银屑病、风湿性关节炎和乳糜泻等。
3、自身免疫性疾病:川崎病、皮肤炎症表现(瘙痒、红肿)、胃肠道症状(便秘、腹泻、腹痛、腹胀)。
4、疫苗接种问题:部分患儿在接种疫苗后很快发病,而部分北欧没有疫苗接种,那些地区的孤独症很罕见。
5、过敏和食物不耐受:患儿普遍对牛奶中的酪蛋白和小麦的麦胶蛋白不耐受,其相关的免疫球蛋白(Ig)G显著升高;禁食或少食这些食品后,患儿的皮肤炎症逐渐消退,不再过度亢奋,语言和认知能力也有一定程度的改善。
以上现象显示,孤独症可能是一种免疫相关性疾病。
自身免疫是指免疫系统错误地将“自己”识别为“非己”,破坏自身组织和细胞,导致器官损伤,出现功能异常。孤独症患儿的自身免疫应答过强,如超敏反应、食物不耐受和自身免疫病等。而保护自我的免疫应答缺乏,呼吸道、耳、大脑和消化道经常出现感染。一些星孩营养不良,身体抵抗力很低,经常生病,血清IgG水平下降,免疫力低下。
孤独症儿童的免疫紊乱在一定程度上影响了大脑的功能。
抗神经自身抗原成分的抗体可能破坏脑组织,引起神经炎症。研究人员将33个孤独症孩子、18个正常孩子、20个智力迟缓孩子和12个唐氏综合症孩子做比较。结果发现,58%的孤独症患儿体内的抗髓磷脂蛋白自抗体呈阳性,其他孩子呈阳性的只有9%。髓磷脂是人脑发育的重要组成部分,它像护套一样包围着神经,神经依靠髓磷脂才能有效地传导能量脉冲。当免疫系统攻击自身的髓磷脂时,大脑就会发生短路。
因此,孤独症脑组织的免疫异常与神经发育和障碍密切相关。孤独症的发病机制可以大致归纳为:在基因易感的基础上,由环境引发,造成体内免疫失衡,胃肠道和血脑屏障功能改变;产生炎症因子、神经兴奋介质和针对脑成分的自身免疫;出现慢性神经炎症,影响神经形成、迁移和突触的塑造,导致神经病变。
治疗孤独症的关键在于,要深入研究它的免疫学机制,找到免疫异常的核心环节。尤其是倒退型的孤独症,它的发病和后天环境因素有关,生物医学和免疫疗法都把这种类型的孤独症当作主要干预对象,采取联合行为矫正等训练方法,可以显著改善这类孩子的症状。